Pesquisadores identificam enzima que pode combater Alzheimer

Pesquisadores da Clínica Mayo, na Flórida, identificaram uma enzima que pode ajudar a combater o Alzheimer. A substância, conhecida como BACE2, é capaz de destruir os beta-amiloides, pedaços de proteína presentes no cérebro dos pacientes. A descoberta foi publicada, nesta segunda-feira, na versão on-line da revista Molecular Neurodegeneration.

O Alzheimer é a maior causa de demência em todo o mundo, e ainda não tem nenhum método efetivo de tratamento. A hipótese mais aceita sobre suas causas envolve uma proteína chamada APP, que é quebrada por enzimas do corpo e produz os beta-amiloides. Eles se acumulam como placas no cérebro dos pacientes, danificando as células locais. 

Os pesquisadores da Mayo Clinic testaram 352 enzimas presentes no corpo humano, tentando diminuir os níveis de beta-amiloides. Entre todas as testadas, a BACE2 foi a que conseguiu reduzir esses níveis com mais efetividade. O resultado surpreendeu os cientistas, uma vez que a BACE2 é muito semelhante à BACE1, enzima envolvida justamente na produção dos beta-amiloides. "Apesar da similaridade, as duas enzimas têm efeitos completamente opostos", diz Malcolm A. Leissring, neurocientista da Clínica Mayo e um dos autores do estudo.

Mecanismo - Para se transformar em beta-amiloides, a APP precisa ser cortada em dois pontos diferentes pelas enzimas do corpo humano. A BACE1 é a enzima responsável por fazer o primeiro desses cortes. Trabalhos anteriores já haviam mostrado que a BACE2 poderia atrapalhar esse processo, cortando a APP em pontos diferentes e prevenindo a formação dos beta-amiloides. No entanto, esse processo, embora eficiente na prevenção, não parecia funcionar no combate à doença.

O que a nova pesquisa mostra é que a BACE2 é capaz também de cortar os beta-amiloides já existentes em pedaços menores, destruindo a molécula. A pesquisa encontrou outras enzimas capazes de fazer o mesmo, mas nenhuma com eficiência parecida.  "O fato de a BACE2 diminuir os beta-amiloides por dois mecanismos distintos faz dela uma candidata especialmente interessante para a terapia genética para tratar o Alzheimer", diz a neurocientista Samer Abdul-Hay, uma das autoras do estudo.

A pesquisa sugere que níveis menores de BACE2 no corpo humano podem aumentar o risco de Alzheimer. Agora, os pesquisadores pretendem estudar se o bloqueio da ação da enzima pode aumentar o risco da doença em ratos.

Fonte: Revista Veja 18/09/2012

Resumo do artigo original publicado em setembro na Molecular Neurodegeneration

Research article

Samer O Abdul-Hay, Tomoko Sahara, Melinda McBride, Dongcheul Kang and Malcolm A LeissringIdentification of BACE2 as an avid SZ-amyloiddegrading protease

Background

Proteases that degrade the amyloid SZ-protein (ASZ) have emerged as key players in the etiology and potential treatment of Alzheimer's disease (AD), but it is unlikely that all such proteases have been discovered. To discover new ASZ-degrading proteases (ASZDPs), we conducted an unbiased, genome-scale, functional cDNA screen designed to identify proteases capable of lowering net ASZ levels produced by cells, which were subsequently characterized for ASZ-degrading activity using an array of downstream assays.

Results

The top hit emerging from the screen was SZ-site amyloid precursor protein-cleaving enzyme 2 (BACE2), a rather unexpected finding given the well-established role of its close homolog, BACE1, in the production of ASZ. BACE2 is known to be capable of lowering ASZ levels via non-amyloidogenic processing of APP. However, in vitro, BACE2 was also found to be a particularly avid ASZDP, with a catalytic efficiency exceeding all known ASZDPs except insulin-degrading enzyme (IDE). BACE1 was also found to degrade ASZ, albeit ~150-fold less efficiently than BACE2. ASZ is cleaved by BACE2 at three peptide bonds--Phe19-Phe20, Phe20-Ala21, and Leu34-Met35--with the latter cleavage site being the initial and principal one. BACE2 overexpression in cultured cells was found to lower net ASZ levels to a greater extent than multiple, well-established ASZDPs, including neprilysin (NEP) and endothelinconverting enzyme-1 (ECE1), while showing comparable effectiveness to IDE.

Conclusions

This study identifies a new functional role for BACE2 as a potent ASZDP. Based on its high catalytic efficiency, its ability to degrade ASZ intracellularly, and other characteristics, BACE2 represents a particulary strong therapeutic candidate for the treatment or prevention of AD.

B

POLÍTICAS PARA O AVC

Jornal do Brasil/Vanderson Carvalho Neri*

O Acidente Vascular Cerebral (AVC como é conhecido popularmente), é a principal doença primária, em números absolutos, que atinge o sistema nervoso central em nosso país, só perdendo para os traumatismos, que são consideradas causas secundárias de lesão. Trata-se de uma doença de alta prevalência, que atualmente deixou de ser uma enfermidade preferencial da população idosa e vem acometendo em maior número também indivíduos jovens, que anteriormente estavam fora da faixa de riscos para essa condição.

Primeira causa de morte e incapacidade por doença crônica no Brasil, o AVC constitui ainda hoje um problema de saúde pública nacional porque vem atingindo, sobretudo, uma parcela economicamente ativa da sociedade. Devido à sua magnitude de acometimento em todas as classes sociais e com uma incidência crescente com o passar dos anos, a doença também é uma questão econômica importante, pois contribui com um enorme déficit da previdência social, que tem que custear proventos para essa classe laboralmente acometida.

Em recente divulgação do Ministério da Saúde para o tratamento do AVC, foi instituído que será ampliada a distribuição de medicamentos e o atendimento a pacientes que se tratam pelo Sistema Único de Saúde, o SUS. Essas políticas foram divulgados durante as atividades do Dia Mundial do AVC, lembrado sempre no dia 29 de outubro em todo o mundo, e com previsão de ocorrer a partir desse ano, cujo objetivo é amenizar o impacto e os danos da doença em nossa população.

A proposta do governo para abordar esse dilema é aumentar os leitos hospitalares, sobretudo os de UTIs, criar novos centros de referência e amplificar a distribuição de medicamentos específicos, os chamados trombolíticos, que “dissolvem” o coágulo, quando a causa é por uma isquemia cerebral; esse medicamento quando utilizado a tempo, pode evitar sequelas e a até a morte do paciente.

Essas iniciativas, apesar de muito importantes, não serão suficientes para barrar o avanço da doença, que vem seqüelando pessoas de uma ampla faixa etária e em todas as regiões do país, em uma curva ascendente de progressão. Novos leitos hospitalares, fornecimento de recursos diagnósticos e medicamentos e atendimento domiciliar, que devem custar 440 milhões de reais aos cofres públicos, como prevêem as novas propostas, são importantes para implementar as esferas secundária e terciária do atendimento público e essenciais para o diagnóstico complementar e tratamento, mas de lesões já instaladas e para o seguimento de indivíduos já doentes.

Mas é preciso mais. Deve-se investir também, e prioritariamente, no processo de prevenção primária: no controle da hipertensão arterial, do diabetes, no combate à obesidade, ao tabagismo e implementar programas de alimentação saudável e atividade física, daí a importância dos programas de saúde da família e das ações de prevenção e promoção de saúde. Essas políticas são essenciais haja vista o poder de destruição da hipertensão arterial e do diabetes, por exemplo, doenças silenciosas, muito comuns, que são muitas vezes mal diagnosticadas e que nesse caso, fornecem subsídios para complicações secundárias, como o próprio AVC ou outras doenças tão graves como o infarto do miocárdio. O envelhecimento saudável também deve passar por essas ações, já que nossa sociedade envelhece a passos largos e isso é um fator agravante e, se não for bem conduzido, contribui para a amplificação dos efeitos da doença.

Educar e orientar a população parece ser a via mais fácil e barata para combater essa epidemia de pacientes “sequelados” pelo AVC. Para reduzir de fato o impacto da doença em nossa sociedade é preciso ter em mente que prevenir ainda é melhor do que paliar ou remediar.

*Vanderson Carvalho Neri é médico neurologista

Olho Biônico

Um "olho biônico" que permite ver a claridade devolveu a um homem, cuja visão foi se apagando lentamente nos últimos 30 anos, a esperança de ver algum dia o rosto de seu neto. Elias Konstantopoulos, um eletricista nascido na Grécia e que emigrou para os Estados Unidos quando era jovem, percebeu aos 43 anos que tinha problemas de vista e quando consultou o oculista descobriu que sua visão periférica estava se deteriorando.

Diagnosticado com uma doença incurável conhecida por retinite pigmentosa, que afeta uma em cada três mil pessoas nos Estados Unidos, dez anos depois Elias já não exergava o suficiente para seguir trabalhando.

Em 2009, quando foi perguntado pelo médico se queria participar de uma pesquisa que incluía a aplicação de eletrodos em seu olho e uma câmera sem fios, Elias Konstantopoulos aceitou imediatamente.

Agora, quando está diante da janela e escuta o barulho de um carro passando, Elias é capaz de perceber o movimento de um bloco de luz. Também pode distinguir objetos luminosos coloridos contra fundos negros, se deslocar sem ajuda por sua casa e distinguir se uma porta ou janela estão abertas.

O "olho biônico", chamado de Argus II, é fabricado pela empresa californiana Second Sight. Recentemente aprovado na Europa e nos Estados Unidos, é a esperança para pacientes como Konstantopoulos.

"Sem este sistema, não posso ver nada; mas com ele existe alguma esperança", disse. O Argus II é parte de uma área de conhecimento cada vez mais ampla chamada de neuromodulação, que ajuda as pessoas a recuperar capacidades perdidas como a visão, a audição ou o movimento por estimulação do cérebro, coluna vertebral e nervos.

Fonte: site neuroengenharia.com

Protótipo do olho biônico, que pode auxiliar os cegos a enxergar.

Cego volta a enxergar após ter chip implantado no olho

Cientistas da Alemanha implantaram um chip atrás de uma das retinas de um homem finlandês e este afirma ter voltado a enxergar. Mikka Terho, que sofre de uma rara doença hereditária chamada retinite pigmentosa, começou a ficar cego durante a sua adolescência.

O chip é um apenas um protótipo que fornece avisos visuais, mas os pesquisadores estão tão entusiasmados com os resultados que já pensam em realizar testes no Reino Unido. O comitê de ética britânico aprovou testes com 12 pessoas no país, que serão realizados em Oxford e em Londres.

Essa não é a primeira vez que chips são usados para recuperar a visão. Em outros experimentos, uma câmera montada em óculos envia informações para chips implantados na retina. Porém, o experimento com o chip alemão promete usar os olhos dos próprios cegos para fazê-los enxergar novamente.

Fonte: neuroengenharia.com

BBC Brasil

FOTO DA SEMANA

Flagrante Inédito! Este neurônio está sob o efeito da proteína beta-amilóide. A proteína gera uma placa, as chamadas placas de senilidade, que, acredita-se, seriam as principais causas da Doença de Alzheimer. (Foto do Prêmio Eureca New Scientist para Fotos Científicas do Museu Australiano)

Cientistas conseguem restaurar olfato com terapia genética

Revista Veja 03/09/2012

Cientistas americanos conseguiram pela primeira vez restaurar o olfato de um camundongo com o uso de terapia genética. O tratamento pode vir a ajudar pessoas que nasceram com anosmia – a incapacidade de sentir cheiros. 

Segundo os cientistas responsáveis pelo estudo que testou o tratamento, a terapia regenera estruturas celulares ciliadas, que existem no revestimento interno da traqueia e dos brônquios. Esses cílios funcionam como “antenas” que percebem o ambiente. São essenciais para o sentido olfativo. Universidade Duke, Universidade Paris V, Universidade de St. James e Universidade do Alabama

Embora o tratamento tenha como alvo as pessoas que nasceram sem olfato, os cientistas afirmam que ele também pode vir a ser útil para pessoas que perderam a capacidade de sentir cheiro por causa da idade, traumas ou acidentes. 

"Nós essencialmente induzimos os neurônios que transmitem o sentido do olfato a recuperar os cílios que faltavam”, disse Jeffrey Martens, cientista da Universidade de Michigan (EUA), que participou do estudo, publicado na edição desta semana do períodico Nature Medicine.

Pouco apetite — Segundo Martens, os camundongos analisados tinham problemas que afetavam um gene chamado IFT88, o que prejudicava o crescimento e o funcionamento dos cílios em seus corpos. De acordo com os cientistas, por causa do problema, os camundongos se alimentavam pouco, já que o apetite de muitos mamíferos é motivado pelo cheiro, e tinham mortes precoces.

Os pesquisadores então inseriram genes IFT88 saudáveis em uma amostra de vírus de gripe comum e contaminaram os camundongos com ele. A infecção permitiu que o vírus espalhasse os genes saudáveis nas células dos camundongos. Os cientistas então passaram a monitorar os camundongos para verificar a recuperação dos cílios.

Segundo o estudo, após o início da terapia, os camundongos começaram a comer mais e, 14 dias depois, já tinham aumentado seu peso em 60%. Testes também mostraram que os neurônios envolvidos na percepção do cheiro reagiam quando os camundongos eram expostos a amostras de acetato de amila, um produto com forte cheiro de banana.

"Nós já sabemos muito sobre o olfato, agora precisamos aprender a consertá-lo quando ele funcionar mal", disse Martens. Os cientistas também esperam que o tratamento possa vir a ajudar vítimas de outras ciliopatias (doenças na estrutura ciliar do corpo), como doença do rim policístico e a Síndrome de Alstrom, ambas doenças provocadas por desordem no IFT88.

Resumo do artigo publicado na Nature Medicine Set. 2012

Nat Med. 2012 Sep 2. doi: 10.1038/nm.2860. [Epub ahead of print]

Gene therapy rescues cilia defects and restores olfactory function in a mammalian ciliopathy model.

McIntyre JC, Davis EE, Joiner A, Williams CL, Tsai IC, Jenkins PM, McEwen DP, Zhang L, Escobado J, Thomas S, Szymanska K, Johnson CA, Beales PL,Green ED, Mullikin JC, Program NC, Sabo A, Muzny DM, Gibbs RA, Attié-Bitach T, Yoder BK, Reed RR, Katsanis N, Martens JR.

Source

Department of Pharmacology, University of Michigan, Ann Arbor, Michigan, USA.

Abstract

Cilia are evolutionarily conserved microtubule-based organelles that are crucial for diverse biological functions, including motility, cell signaling and sensory perception. In humans, alterations in the formation and function of cilia manifest clinically as ciliopathies, a growing class of pleiotropic genetic disorders. Despite the substantial progress that has been made in identifying genes that cause ciliopathies, therapies for these disorders are not yet available to patients. Although mice with a hypomorphic mutation in the intraflagellar transport protein IFT88 (Ift88(Tg737Rpw) mice, also known as ORPK mice) have been well studied, the relevance of IFT88 mutations to human pathology is unknown. We show that a mutation in IFT88 causes a hitherto unknown human ciliopathy. In vivo complementation assays in zebrafish and mIMCD3 cells show the pathogenicity of this newly discovered allele. We further show that ORPK mice are functionally anosmic as a result of the loss of cilia on their olfactory sensory neurons (OSNs). Notably, adenoviral-mediated expression of IFT88 in mature, fully differentiated OSNs of ORPK mice is sufficient to restore ciliary structures and rescue olfactory function. These studies are the first to use in vivo therapeutic treatment to reestablish cilia in a mammalian ciliopathy. More broadly, our studies indicate that gene therapy is a viable option for cellular and functional rescue of the complex ciliary organelle in established differentiated cells.

A MACONHA EM DEBATE

Jornal do BrasilVanderson Carvalho Neri*
Segundo dados recentes divulgados por pesquisadores da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo), um em cada dez brasileiros adultos já experimentou maconha. De acordo com dados da mesma pesquisa, 1,5 milhão de usuários usam a erva frequentemente no país, e deste total, 1,3 milhão, aproximadamente, já são considerados dependentes. Trata-se, portanto, da droga ilícita mais consumida no país.

A Cannabis sativa, nome científico dessa erva conhecida pela humanidade há cerca de 6 mil anos, tem sido alvo de discussão e debates ao redor do  mundo a respeito de seus efeitos sobre o organismo e o impacto que sua legalização teria sobre a sociedade. No último relatório da Organização das Nações Unidas sobre o assunto, a instituição estima em 150 milhões o número de usuários diários da planta ao redor do mundo, mas, por se tratar de uma prática ilícita, esse número pode ser ainda maior devido à inibição do usuário em responder aos institutos de pesquisa.

Estatísticas à parte, o que temos certeza é que a Cannabis possui efeito direto sobre o sistema nervoso central, principal alvo da ação dos  seus canabinoides na gênese do efeito alucinógeno e do “bem-estar”. É sabido que sua ação altera, a longo prazo, a percepção e a cognição, pode aliviar o estresse físico e mental, mas tem grande chance de levar à dependência psicológica. Seu efeito entorpecente, por exemplo, condiciona o indivíduo à amnésia, lentificação do raciocínio, diminuição dos reflexos e alteração dos atos motores.

A dependência se concretiza e manifesta quando há a presença de alterações físicas ou emocionais na ausência do consumo da substância. No contexto das drogas ilícitas, a maconha tem um menor efeito de dependência, sobretudo se comparada com outras classes, como o álcool, o crack ou a heroína. Entretanto, como existe um alto número de consumidores, proporcionalmente, o número de dependentes também é muito significativo, e por isso tem grande impacto social.

Apesar disso, o número de políticas governamentais ou públicas que atentem sobre esse fato são modestas, o que vulnerabiliza a situação dos dependentes e colabora para a formação de novos usuários e, consequentemente, a fomentação do crime organizado e do banditismo social.

O debate mundial a respeito dessa “planta da discórdia” tem várias vertentes: saúde pública, econômica e legal. No tocante à saúde, devido aos seus efeitos lesivos sobre o organismo do dependente e o impacto disso na sociedade; economicamente, pelo consumo desenfreado de uma substância não tributada; e legal, por se tratar de um dos braços de financiamento da máfia e do crime organizado. Nesse conjunto de substâncias ditas ilícitas, também devem ser lembradas a heroína, o crack, o ecstasy, o haxixe e o LSD, entre outras menos consumidas, além, é claro, do álcool, substância psicoativa de maior consumo em todo o mundo, com efeitos mais devastadores do que todas as outras juntas.

O fato é que todas essas composições químicas, incluindo a maconha, têm efeitos nefastos sobre o organismo do usuário e sobre a sociedade. Também é fato que a humanidade não caminhará em seus dias sem a presença de drogas lícitas e ilícitas; seria ingenuidade de nossa parte pensar o contrário.

Por isso, a discussão a respeito do uso da maconha não deve só se reter apenas no potencial de dependência da droga, ou nas características de sua legalização, mas preferencialmente na implementação de políticas públicas que atuem efetivamente na educação, esclarecimentos, na prevenção do consumo desenfreado e no tratamento de usuários com uso sintomático, hoje talvez aspectos pouco valorizados no debate sobre a droga e essenciais para o controle da atual situação. 

* Vanderson Carvalho Neri é médico neurologista. - vandersoncn@yahoo.com.br

SUGESTÃO DE LEITURA: PODERES DO CÉREBRO

ESCLEROSE MÚLTIPLA: CONSCIENTIZAÇÃO E DIAGNÓSTICO PRECOCE

Jornal do Brasil

Vanderson Carvalho Neri

O mês de agosto é conhecido nacionalmente como o mês da conscientização sobre a Esclerose Múltipla, já que no dia 30 lembramos a luta contra essa importante doença. Esse destaque é dado, já que se trata de uma síndrome inflamatória do Sistema Nervoso Central, que atualmente acomete mais de 30 mil pessoas no Brasil (segundo dados da Abem, Associação Brasileira de Esclerose Múltipla), e mais de outros 2,5 milhões ao redor do mundo. É a mais conhecida e prevalente doença inflamatória do sistema nervoso que conhecemos atualmente.

Até o momento, a doença não possui uma causa definida, mas sabemos que acomete preferencialmente mulheres jovens e de raça branca, e que pode ter um curso insidioso e progressivo. Sua maior prevalência está no Hemisfério Norte do planeta, onde a população de brancos é maior; mesmo assim, sua atual prevalência no Brasil gira em torno de 5 a 10/100.000 habitantes, fato que nos coloca em atenção, sobretudo para a realização de um diagnóstico precoce e correto na população mais vulnerável.

Essa enfermidade ocorre por uma “falha” no sistema de defesa do organismo, que passa a atacar tipos celulares específicos do sistema nervoso, vulnerabilizando a função dos neurônios, principais células desse sistema. É chamada de múltipla, pois vários segmentos do sistema nervoso podem ser acometidos com o desenvolvimento do quadro, gerando sintomas variados, o que muitas vezes dificulta o diagnóstico, por ser confundida com outras síndromes neurológicas.

Os seus sintomas são diversos, podendo a síndrome se apresentar de diversas formas: alteração da visão, da força muscular, da sensibilidade, comprometimento do equilíbrio ou da marcha, que podem ocorrer em graus variados. A forma mais frequente da doença ocorre sob a forma de surtos e remissões, em que os sintomas ocorrem esporadicamente (durante a atividade inflamatória da doença), podendo até remitir espontaneamente, fato que em muitas ocasiões não leva o paciente a procurar ajuda especializada.

A Esclerose Múltipla é uma doença silenciosa e desconhecida pela maior parte da população, mas que atualmente atinge em grande parte grupos economicamente ativos da sociedade, podendo gerar importantes repercussões nas atividades diárias do paciente, sobretudo ao deixar sequelas, que na imensa maioria dos casos é irreversível. Trata-se de uma doença que não tem cura, mas há tratamento eficaz que pode coibir o avanço das lesões e, com isso, evitar a presença de sequelas mais graves. Felizmente, o tratamento clínico, de alto custo, é subsidiado pelo Estado há vários anos, sem ônus para o paciente.

A grande importância de datas como esta é tornar pública e notória a importância do diagnóstico e do tratamento da enfermidade, além de gerar discussões que promovam o conhecimento e a educação da sociedade em relação a doenças crônicas como essa. Informar a população quanto aos sinais e sintomas da doença é muito importante, uma vez que assim atingiremos o diagnóstico precoce, com o referenciamento adequado desses pacientes aos centros especializados. Seu diagnóstico não compreende uma sentença, mas apresenta a oportunidade de tornarmos a vida do paciente mais digna e com maior qualidade, objetivo primário do atual tratamento, após um diagnóstico correto.

 *Vanderson Carvalho Neri é medico neurologista. - vandersoncn@yahoo.com.br

CURSO ATUALIZAÇÃO EM DEMÊNCIAS

MARCA PASSO NO CÉREBRO PARA TRATAR OBESIDADE

MARIANA VERSOLATO
FOLHA DE SÃO PAULO 24/07/2012

Usado há quase duas décadas no controle dos sintomas da doença de Parkinson, o marca-passo cerebral será testado pela primeira vez no Brasil para obesidade mórbida e depressão.

A esperança é adicionar mais uma opção ao arsenal de tratamentos, como medicamentos e cirurgia.

As pesquisas serão desenvolvidas no Centro de Neurociência do HCor (Hospital do Coração) em parceria com o Ministério da Saúde, por meio do IEP (Instituto de Ensino e Pesquisa) do hospital.

Dois neurocirurgiões brasileiros que acabam de voltar ao país depois de uma longa temporada nos EUA serão os responsáveis pelos estudos.

Professores de neurocirurgia na UCLA (Universidade da Califórnia), Antonio De Salles e Alessandra Gorgulho têm vasta experiência na área.

O grupo de pesquisa do qual fazem parte realizou estudos para o tratamento da depressão com essa técnica. E ambos já desenvolveram pesquisas com a estimulação elétrica cerebral em primatas e suínos para tratar a obesidade mórbida.

"Trata-se de uma ferramenta útil e poderosa que está sendo usada cada vez mais em outras áreas. Com o advento da tecnologia, o potencial de crescimento é enorme", afirma Gorgulho.

Ela diz que no Canadá há uma linha de pesquisa que estuda a técnica para mal de Alzheimer e o próprio casal já fez estudos em animais para o tratamento de estresse pós-traumático.

COMO FUNCIONA
No tratamento da doença de Parkinson e outros distúrbios do movimento, eletrodos são inseridos no cérebro e ligados a um marca-passo colocado sob a pele.

Por meio de impulsos elétricos, os sinais do cérebro que geram tremores e rigidez muscular são inibidos. O tratamento é reversível.

Já para tratar a depressão um dos novos estudos vai testar a eficácia da neuromodulação no nervo trigêmeo, cujas fibras carregam informações sensoriais e as projetam para estruturas do cérebro envolvidas na doença.
Pela primeira vez, os eletrodos serão implantados sob a pele nesse nervo e conectados a um marca-passo para tratar a depressão. A pesquisa deverá ter 22 participantes.
Para a obesidade mórbida o objetivo é implantar eletrodos cerebrais em uma área responsável pela saciedade em seis pacientes que não obtiveram sucesso com a cirurgia bariátrica.
"Também será a primeira vez que os eletrodos serão implantados nesse alvo do hipotálamo para obesidade. A ideia é verificar segurança e viabilidade", diz Gorgulho.
Segundo Henrique Ballalai, da Academia Brasileira de Neurologia, um estudo como esse faz bastante sentido porque há áreas do cérebro que controlam o apetite.
"Mas tem que ter um grande comprometimento; não se pode pensar que isso poderá ser usado para estética", diz.
Otávio Berwanger, diretor do Instituto de Ensino e Pesquisa do HCor, diz que a pesquisa visa uma nova alternativa para os pacientes com obesidade avançada que falharam com todas as opções de tratamento.
Ele ressalta, porém, que se tratam de pesquisas iniciais, que devem ter início em 2013. Apesar de a técnica cirúrgica ser segura e conhecida, é necessário que os estudos apontem que ela também é eficaz para essas novas aplicações.

ESCLEROSE MÚLTIPLA

CÉLULAS TRONCO PARA RESTABELECER A VISÃO

Milhões de células fotorreceptoras que residem na retina humana captam luz e a transmitem sinais para o cérebro. Quando essas células coletoras de luz morrem, há perda de visão. Na esperança de reverter a cegueira, pesquisadores passaram a investigar as células-tronco, e experimentos recentes mostraram que elas poderiam substituir fotorreceptores perdidos na forma mais comum de cegueira, a degeneração macular. O problema afeta 10% dos americanos com mais de 65 anos. Ele danifica primeiramente a mucosa protetora chamada epitélio do pigmento da retina (EPR), que transporta nutrientes para as células fotorreceptoras e é vital para sua sobrevivência. Um transplante de tecido EPR novo pode salvar esses fotorreceptores moribundos. A abordagem, porém, não costuma ser viável por causa da grande quantidade de tecido necessária para tratar milhões de pessoas que mostram os sinais de início da doença. cientistas da empresa de biotecnologia Advanced Cell Technology, em Worcester, Massachusetts, conseguiram gerar uma fonte abundante de células EPR. Em 2004, criaram uma forma de persuadir células-tronco embrionárias a se transformar em tecido EPR transplantável. Num experimento seguinte, injetaram as células transformadas nos olhos de ratos com um defeito genético localizado no tecido EPR, que levava à destruição de suas células fotorreceptoras. Os pesquisadores relataram no periódico Cloning and Stem Cells de setembro de 2006 que várias semanas após o transplante, tempo suficiente para os efeitos da doença surgirem, os ratos que haviam recebido o tratamento ainda eram capazes de acompanhar listras num cilindro em rotação duas vezes melhor que os não tratados. Sua visão, entretanto, ainda estava bem abaixo do normal.

Em última análise, para tratar casos avançados de degeneração macular ou outros problemas nas células fotorreceptoras, será preciso reparar as próprias células afetadas. Recentemente, pesquisadores da University College de Londres e de outras instituições anunciaram que extraíram células de retinas de ratos em diferentes estágios de desenvolvimento e as transplantaram com sucesso em ratos cegos. Eles descobriram que células fotorreceptoras imaturas de ratos recém-nascidos saudáveis, e não células embrionárias ou de ratos adultos, têm a capacidade de migrar para a região correta da retina e continuar a se desenvolver como células fotorreceptoras maduras. As pupilas que receberam essas células também se tornaram muito mais sensíveis à luz que aquelas que não receberam o transplante. Tais descobertas sugerem qual é o melhor estágio do desenvolvimento realizar esse transplante – por exemplo, células fotorreceptoras precisam ser relativamente mais maduras que células-tronco, de acordo com Thomas Reh, da Universidade de Washington, que estuda o desenvolvimento da retina. O equivalente humano das células de ratos, no entanto, precisa ser isolado de retinas fetais, o que levanta o problema de encontrar uma fonte para as imaturas. Células-tronco da córnea ou adultas podem ser alternativas para a geração de fotorreceptoras imaturas. Em seu laboratório, Reh transforma células-tronco embrionárias em células-tronco da retina, mas apenas 6% delas se tornam fotorreceptoras. Esse rendimento, apesar de baixo, não é desencorajador, de acordo com Evan Snyder, pesquisador de células-tronco do Instituto Burnham de Pesquisa Médica em La Jolla, na Califórnia. Ao estudarem o que impele esses 6% a se tornar células fotorreceptoras, os pesquisadores podem descobrir como gerar um número maior de células transplantáveis. Eles também podem criar uma forma de selecionar as células certas de uma população mista: Anand Swaroop, da Universidade de Michigan em Ann Arbor, trabalha numa forma de identificar e selecionar células receptoras concentrando-se nas proteínas presentes na sua superfície. Depois de gerar uma fonte e superar as preocupações de segurança associadas com o transplante de células-tronco, os pesquisadores ainda encaram seu maior desafio: mostrar que os fotorreceptores transplantados se comunicam com outros neurônios que irão com o tempo se ligar ao nervo óptico. Cada fotorreceptor precisa fazer centenas de ligações críticas. “Ter o tipo de célula certa não significa ter encontrado a maneira certa de conectar o circuito”, diz Snyder. Os fotorreceptores imaturos transplantados de retinas de ratos mostram atividade, mas Swaroop adverte que testes comportamentais precisam determinar que as células fotorreceptoras estão sendo reparadas. Uma ligação parcial pode gerar a atividade vista nas pupilas dos ratos, mas a melhora real da visão depende da capacidade dos animais de reagir a cores e outros sinais visuais. Afinal, é preciso ver para crer.

Alison Snyder, para a revista Mente e Cérebro

Cones, células da visão em cores da retina, vistas por microscopia eletrônica.

CÉLULAS TRONCO BENEFICIAM CAMUNDONGOS COM DISTROFIA MUSCULAR

Pela primeira vez, cientistas conseguiram transformar células adultas de pacientes com distrofia muscular em células-tronco e obter a partir destas células precursoras de músculos. A nova técnica pode ser usada no futuro para tratar pacientes com distrofia muscular de cintura-membro, um tipo raro da doença que ataca ombros e quadril, e possivelmente outras variações. O estudo foi publicado no periódico Science Translational Medicine.
Há nove formas de distrofia muscular. São doenças que atacam o músculo esquelético e prejudicam a mobilidade do paciente. Nos casos mais severos, causam disfunção respiratória e cardíaca. Não há tratamento, embora muitas abordagens estejam entrando na fase de testes clínicos, inclusive a terapia com células-tronco.
Técnica inovadora 
No novo estudo, os cientistas primeiro modificaram geneticamente uma célula chamada mesoangioblasto, que pode ser derivada de vasos sanguíneos e que, em estudos anteriores, mostrou potencial para tratar a distrofia muscular. Contudo, os pesquisadores descobriram que não era possível conseguir um número suficiente de mesoangioblastos de pacientes com distrofia muscular de cintura.

Os cientistas então reprogramaram células adultas de pacientes com distrofia muscular de cinturas em células-tronco. Essas células foram diferenciadas em mesoangioblastos. Em seguida, as novas células foram injetadas em camundongos com distrofia muscular. Os cientistas observaram que as células injetadas se acumularam nas fibras musculares dos animais.

Os pesquisadores também mostraram que quando as células eram derivadas de camundongos, e não de humanos, as células transplantadas fortaleciam o músculo danificado e permitiam aos animais doentes correr por mais tempo do que camundongos doentes que não receberam as células. Os pesquisadores agora avaliam o procedimento para iniciar testes clínicos com humanos. "Essa técnica pode ser útil para o tratamento futuro de distrofia muscular de cinturas e possivelmente outros tipos", disse Francesco Tedesco, chefe da pesquisa.

Fonte: Revista Veja

NEUROTECNOLOGIA E OS AVANÇOS DA NEUROCIÊNCIA

Revista Veja 4 de julho de 2012 edição 2276

QUANTAS FIGURAS VOCÊ ESTÁ VENDO?

Se você respondeu que são dois idosos se olhando você acertou. Se você disse que são dois homens sentados, um deles tocando violão, também acertou. Trata-se de um caso de ilusão de óptica clássico, mas a medida que você descobre o mistério não consegue mais se confundir.

QUANTAS PERNAS TEM ESSE ELEFANTE?

QUADRADOS ESQUISITOS

VOCÊ ACHA QUE ESSES QUADRADOS ESTÃO ALINHADOS?

Sim, todos estão alinhados, é o fundo que nos ilude com essa perspectiva. O cérebro foi enganado mais uma vez!!

SERÁ ILUSÃO?

OLHE PARA ESSA FIGURA. OS CÍRCULOS ESTÃO GIRANDO?

Nada está girando; o desenho não se mexe. Os movimentos estão no nosso cérebro; trata-se de uma ilusão de ótica feita para pegar nosso cérebro.

IMAGEM DA SEMANA

IMAGEM DE MICROSCOPIA FLUORESCENTE DE HIPOCAMPO DE RATO


Description: Widefield multiphoton fluorescence image of Rat hippocampus stained to reveal the distribution of glia (cyan), neurofilaments (green) and cell nuclei (yellow). 2nd Prize, 2010 Olympus BioScapes Digital Imaging Competition®.

Author: Thomas Deerinck and the 2010 Olympus BioScapes Digital Imaging Competition®
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Jovens tomam medicamento controlado para ‘turbinar’ estudos

Revista Veja

25/062012

São Paulo - Um remédio para tratar transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), que deveria ser vendido apenas com receita médica, passou a ser usado sem prescrição por estudantes e candidatos de concursos públicos interessados em “turbinar” o cérebro para os estudos. Neste ano, o cloridrato de metilfenidato, comercialmente conhecido como Ritalina ou Concerta, apareceu no rol de medicamentos apreendidos pela Polícia Civil em operações para coibir a venda ilegal de fármacos.

Segundo o delegado assistente Paulo Alberto Mendes Pereira, da 2ª Delegacia de Saúde Pública do Departamento de Polícia de Proteção à Cidadania (DPPC), há um ano o metilfenidato não constava na lista de medicamentos apreendidos. “Agora, toda operação com medicamentos irregulares tem Ritalina”, diz o delegado. Isso chamou a atenção porque a droga é usada especialmente em crianças. “Investigando o consumidor final, chegamos aos ‘concurseiros’: gente que está estudando para concursos públicos ou vestibulares concorridos”, esclarece.

Médicos ouvidos pelo Jornal da Tarde confirmam que jovens sem diagnóstico de TDAH, interessados apenas em aumentar a capacidade cognitiva, têm procurado o remédio. O problema é que a droga, que já é vendida até mesmo pela internet, pode desencadear uma série de efeitos colaterais se mal administrada: convulsões, taquicardia, dificuldade para respirar, confusão mental e espasmos musculares.

O neurologista Rubens Gagliardi, membro da Academia Brasileira de Neurologia, afirma que a Ritalina é potencialmente perigosa para pacientes com problemas cardiovasculares, uma vez que a substância é um tipo de anfetamina. “Nessas pessoas podem ocorrer interações medicamentosas danosas ao organismo”, explica. Há, ainda, problemas de dosagens. Se grande parte das crianças com TDAH toma meio comprimido por dia para se tratar, nos fóruns dos ‘concurseiros’ na web há relatos de gente sem a doença que ingere duas cápsulas de uma só vez. As informações são do Jornal da Tarde.

AE

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